21 сентября 2019
АРХИВ
Ученые нашли "молекулярный переключатель", связанный с аутоиммунными заболеваниями
17 февраля 2017



"Молекулярный переключатель", обнаруженный исследователями из Университетского и Королевского колледжей Лондона, вызывает воспалительное заболевание кишечника и целиакию. Специалисты надеются, что их открытие поможет в разработке новых методов лечения этих аутоиммунных заболеваний, рассказывает Medical Xpress.

По словам ученых, молекула T-bet регулирует генетический риск отдельных болезней. Она контролирует иммунные реакции организма. У людей с воспалительным заболеванием кишечника T-bet работает неправильно. Молекула запускает иммунный ответ, что приводит к развитию болезни.

Кстати, сотрудники Университета Осаки полагают: чтобы справиться с аутоиммунными заболеваниями, нужно узнать больше о регуляторных Т-клетках. Эти клетки "выключают" иммунную систему после периода активации. Развитие регуляторных Т-клеток в вилочковой железе зависит от генов-усилителей. Они влияют на экспрессию других генов, необходимых этим клеткам.

Специалисты провели исследование на мышах. Ученые выяснили, что молекула Satb1 контролировала гены-усилители, участвующие в развитии регуляторных Т-клеток. У грызунов без Satb1 процесс развития регуляторных Т-клеток был нарушен. И у них отмечались симптомы аутоиммунного заболевания.
facebook
">
LJ
-->
Loading...

MedDaily – «МедДэйли» новости медицины // Проект объединенной редакции NEWSru.com

Суббота, 21 сентября 2019 г. // Последняя новость 20 сентября 2019 г. 17:47

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте «МедДэйли», охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование без согласования с редакцией не более 50% от объема оригинального материала, с обязательной прямой гиперссылкой на страницу, с которой материал заимствован. Гиперссылка должна размещаться непосредственно в тексте, воспроизводящем оригинальный материал «МедДэйли», до или после цитируемого блока.

Pазмещение рекламы на сайте MedDaily.ru

Обратная связь  Подписка на новости (RSS)

© 2010-2019 MedDaily