8 декабря 2019
АРХИВ
Ген CD33 вызывает слабоумие, уверены исследователи
29 апреля 2013



Болезнь Альцгеймера - самое распространенное нейродегенеративное заболевание. В журнале Neuron появился отчет, в котором описывается ген CD33, напрямую связанный с данным недугом, пишет Medical News Today. Ген не дает иммунным клеткам удалять токсичные молекулы из мозга.

Ранее не было никакой информации о работе CD33 в мозге, говорит Рудольф Танзи из Гарвардской медицинской школы. Вероятно, фармацевтическая инактивация CD33 может быть мощной терапией, в том числе, превентивной. Притом, она, возможно, сработает не только против болезни Альцгеймера, но и против прочих недугов.

Один из важных факторов развития болезни Альцгеймера - формирование бета-амилоидных отложений. Это токсичные молекулы, располагающиеся между нейронами. Считается, что отложения провоцируют смерть нейронов. Хотя различные гены, включая CD33, уже связывались с болезнью, ученые почти ничего не знают о том, как гены регулируют образование отложений и способствуют развитию недуга.

Теперь же выяснилось, что CD33 активен в микроглии - типе иммунных клеток, очищающих мозг от "мусора" и разрушающих патогены. Чем выше активность, тем больше бета-амилоидных отложений. Блокирование же активности помогало клеткам избавиться от токсинов и уменьшало объем отложений.
facebook
">
LJ
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

MedDaily – «МедДэйли» новости медицины // Проект объединенной редакции NEWSru.com

Воскресенье, 8 декабря 2019 г. // Последняя новость 6 декабря 2019 г. 17:48

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте «МедДэйли», охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование без согласования с редакцией не более 50% от объема оригинального материала, с обязательной прямой гиперссылкой на страницу, с которой материал заимствован. Гиперссылка должна размещаться непосредственно в тексте, воспроизводящем оригинальный материал «МедДэйли», до или после цитируемого блока.

Pазмещение рекламы на сайте MedDaily.ru

Обратная связь  Подписка на новости (RSS)

© 2010-2019 MedDaily